此类问题患者问的很多,而网上的回答五花八门,而且很多属互相抄袭,错误很多,包括一些官方的资料也存在误导,让广大患者摸不着头脑。到底什么情况下需要打破伤风针,破伤风皮试过敏怎么办?破伤风杆菌是厌氧菌,在无氧的条件下或伤口较深并伴有有氧菌感染的情况下容易生长繁殖(有氧菌消耗氧气使厌氧菌容易繁殖)。由于破伤风杆菌的生长特性和特殊环境要求,破伤风杆菌在泥土及铁锈中多见,这点符合老百姓常识,但需注意的是,并非只有铁锈和泥土才有破伤风杆菌。临床上,较深的污染的伤口特别是泥土污染的伤口或被铁锈类铁器扎伤时应考虑打破伤风针。一般来说,只是划伤表皮,或者伤口不深,较干净,只要做好适当的清创,可以不打破伤风针。常说的打破伤风针是通过被动免疫获得保护。被动免疫是指面临可能的感染后,通过注射抗破伤风球蛋白获得保护抗体的方式,常用的有两种制剂:1)破伤风抗毒素(TAT,来源于马)。2)人破伤风免疫球蛋白(TIG,来源于人),前者需要皮试,价格十余元,后者不需作皮试,价格稍贵。还有一种是通过主动免疫获得保护,主动免疫是指即通过注射破伤风类毒素,诱导机体自身产生抗体获得保护的方式。这里纠正一个误区,医学上的破伤风疫苗是指破伤风类毒素制剂,是类毒素而不是抗毒素。而上文说的TAT,TIG有时被叫做破伤风疫苗是个常识性的误区,它们属于治疗类生物制品,不是疫苗。我们常说的小儿百白破疫苗里的“破”即指破伤风类毒素。主动免疫是通过系列接种注射获得的,其获得方法及有效保护期临床较复杂,加之许多人大都没有严格完成此道程序,或者无法确认,故临床受到可能感染的外伤后仍多采取被动免疫。破伤风针皮试过敏临床上主要是指破伤风抗毒素(TAT,来源于马)皮试过敏,可改为注射人破伤风免疫球蛋白(TIG,来源于人)来获得保护。如没有TIG,可采取TAT脱敏注射,具体方法可咨询就诊处医护人员。如果有过严格疫苗接种史的,可根据病情咨询就诊医生,如在保护期内(下文所述),不一定需要打破伤风针。还有个大家经常问的问题:破伤风针受伤后多长时间内打最好?能保护人体多久?孕妇要注意什么?TAT和TIG当然是受伤后越早注射越好,一般不超过24小时,但超过后仍有注射价值(因为虽然破伤风24小时内即可发病,但潜伏期可为一周或更久)。TAT保护时间为2-3天左右,TIG保护时间为2-3周,这是综合药理和临床研究所得,但并无绝对定论,超过这个时间再次面临感染风险,需要再次注射。而注射破伤风疫苗获得主动免疫的保护时间,相对较复杂,可咨询就诊医生,一般情况是:自最后1次接种后3年以内受伤时,不需再次针对破伤风特殊处理。超过3年者应加强注射破伤风类毒素1次。严重污染的创伤,除注射破伤风类毒素外,可酌情在另一部位注射TAT或TIG。按破伤风防治标准流程,如果没有免疫接种史者,面临可能感染后,在注射TAT或TIG获得保护的同时,情况允许的话,还应该注射破伤风类毒素获得主动免疫。但临床限于个人,医院及无疫苗等原因并未采取此种措施,仍以单纯注射TAT或TIG为主。针对孕妇,TAT或TIG毒理作用不明,需慎重。但破伤风类毒素(即破伤风疫苗)是安全的,一般来说,使用方法同常人。而对于预防新生儿破伤风,如果孕妇过去接种过破伤风类毒素,只要在妊娠早期,最迟在分娩前3周,注射一针破伤风类毒素即可,抗体可以通过胎盘使胎儿也获得这种保护性抗体,如果孕妇过去没有注射过破伤风类毒素,则应在首次注射后4周,再注射一针,以作加强。本文系陈远卓医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
(一)感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因不明原因长期发热(feverofunknownorigin,FUO),其定义为发热持续23周以上,体温≥38 5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。FUO的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。感染仍是FUO最常见、最重要的原因。根据近年我科不明原因长期发热110例临床分析显示,感染性疾病占FUO病因的52 7%,其中细菌性感染47例包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性疾病的46 6%,且以肺外结核居多(占结核病的2/3);其次CMV病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体和HIV、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为FUO,值得注意。近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素(PPD)试验可呈强阳性反应。然而,PPD试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核。其早期X线胸片可正常,李龙芸等总结整理19531997年中华内科杂志124例发热病例的临床病理讨论报道,7例经尸检证实肺内有血型播散性肺结核者中有4例生前胸片正常,生前作肝活检常有助诊断。该组14例结核病患者,仅1例生前诊断与尸检相符,余13例均误诊,值得注意。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经X线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的CT扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视下作活检。对经皮肝穿刺和(或)腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及早剖腹探查确诊。脾结核可以FUO及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部B超或CT扫描,有时可发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12个月试验性抗结核治疗亦难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,FUO并腹内肿块者应及早剖腹探查。值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或PPD试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑患者应及早行肝、脾、淋巴结活检伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是FUO的常见病因。长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“O”抗体和“H”抗体的凝集效价,恢复期有4倍以上升高者有辅助诊断意义。感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。必要时经食道作二维超声心动图,能检出11 5mm的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。腹腔内脓肿是FUO常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以FUO为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部B超可见多发液性暗区,早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部CT扫描对肝脓肿的诊断率达90%97%。B超或CT扫描指导下诊断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ELISA法检测血清阿米巴抗体有助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合CT扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在B超或CT引导下行穿刺获脓液可确诊。病毒性疾病一般病程自限,EB病毒和巨细胞病毒感染可作为FUO的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清学相应抗原或特异性IgM抗体检测。AIDS患者并发机会感染时也可表现为FUO,重视病史并检测HIV抗体有助诊断。此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 长期发热的病因诊断方法(二)可致发热的血液病发热待查是临床上常见且棘手的难题。某些血液病本身可致发热,应予重视。1 溶血性贫血溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。2 恶性组织细胞增生症(恶组)该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3 反应性噬血细胞综合征该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4 淋巴瘤淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5 急性非淋巴细胞白血病M7型该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6 出血性疾病各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7 嗜酸粒细胞增多症良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好8 骨髓坏死 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。9 血液病治疗相关性发热恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10 血液病合并感染性发热很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。长期发热的病因诊断方法(三)恶性肿瘤与发热 恶性肿瘤病人FUO见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(immunocompromisedhost)或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。 感染依然是恶性肿瘤FUO的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素,通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性FUO的危险因素大致分为两个水平:(1)低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(G+)或革兰阴性(G-)细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。(2)高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少>10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Trichosporon、Fusarium和Phaeohyphomycosis等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体(emergingandreemerginginfectiouspathogens)之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性FUO的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对恶性肿瘤FUO病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作:(1)加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤FUO病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。有关FUO感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。恶性肿瘤本身引起的FUO是本文叙述的重点,具体如下。就临床流行病学而言,40年来FUO的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤占7%31%,仅次于感染,列第2位。近年来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的FUO病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起FUO,目前已知共有46种。引起FUO常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起FUO的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO的良性肿瘤。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO不超过38 9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤FUO无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如PelEb stein热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤的可能,对萘普生(naproxen)治疗明显有效的FUO常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以B症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔CT检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起FUO的经典例证,通常仅表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤FUO,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热(39℃)。肺癌通常不引起FUO,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为FUO。有时,恶性肿瘤FUO可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声心动图可确诊。关于肿瘤FUO诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序(见表1):全面和详细的病史采集、全面和细致的查体、筛选性实验室检测和胸X线片检查。其中,血沉>100mm/h提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Hodgkin病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创性两个方面。无创性检查包括超声、CT、MRI和核素扫描。通常,超声、CT、MRI检查对明确病变的部位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。CT特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性与手术探查和组织活检结果相近。镓67或碘131标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具有重要的意义,诊断率高于CT或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或CT引导下的活检其诊断率明显高于床边活检结果。在FUO病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于FUO病人,应常规进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。表1 FUO的基本临床评价全面的病史反复、细致的查体全血细胞计数和形态观察(包括分数和血小板)常规血生化学检测(LDH、胆色素、肝脏酶类)尿常规(包括镜检)血沉或C反应蛋白风湿系列(包括抗核抗体、RF、ds-DNA等)血管紧张素(ACE)肿瘤标志物系列(包括CEA、AFP等)血培养3次(使用抗生素前)病毒系列(血、各种体液标本中病毒特异性IgM和检测病毒 抗原等)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等嗜异凝集抗体检测(年轻人或儿童)结核菌素实验HIV抗体或病毒检测胸X线平片超声检查(心脏和腹部脏器)腹部CT核素扫描由于CT等影像学检查除了对血管炎、结节性多发性动脉炎、肉芽肿性疾病或慢性胆囊炎等外的病变均可发现其结构或形态的异常改变。因此,临床上诊断FUO时手术探查已很少使用。 发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放TNF,TNF是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可分TNF-α和TNF-β,两者均有致热性,而TNF可能通过PGE2而致热,且TNF能诱导IL-1,IL-6的产生,TNF、IL-1和IL-6均为内源性致热原,而引起发热。一方面,恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导;另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致,还是有差别,目前尚不清楚,这都要求从基础和临床实验的角度进一步研究,提出阐释恶性肿瘤FUO的免疫-病理-生理学机制的实验依据和辅佐临床诊断的现代免疫学标志物。长期发热的病因诊断方法(四)结缔组织病长期发热的诊断 发热是内科疾病常见的临床症状之一。在各种疾病中,发热可有多种表现形式,如持续高热、持续低热、间歇发热等。发热的原因则更为众多,常见的有感染性疾病、恶性肿瘤、血液病、内分泌病、风湿性疾病等。遇见发热病人时,寻找引起发热的原因是非常重要的,只有明确其原因之后才能给予有的放矢的治疗。凡是呈现发热的临床表现而原因不明时,应该想到结缔组织病的可能性。 弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样,其中,发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、成人型Still病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重,持续时间可长可短,可以是结缔组织病的首发临床表现,亦可能是在病程中出现。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和)免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。所以,对发热病因的鉴别是极其重要的,不同病因所引起的发热,必然要采取截然不同的治疗措施,否则,不仅治疗无效,还要耽误病情。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。结缔组织病的发热表现比较复杂,其复杂性在于患同一种结缔组织病的病人所出现发热的机率并不相同,有的伴有发热,有的可能不发热。有发热的结缔组织病患者中,发热表现形式也不尽相同,各患者发热的时间长短和热度高低不一,有的间歇发热,间歇期长短也并不一样。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。SLE是弥漫性结缔组织病的原型,免疫复合物性血管炎是其基本病理改变。在早期SLE患者中,以发热为主要临床表现者占60%左右。起病时可能仅以发热为主要临床症状,或者发热的同时伴有浆膜炎、肾炎、关节炎的临床表现。因此,容易误诊为结核性胸膜炎、泌尿系感染、肾小球肾炎或类风湿关节炎。发热也常常是炎性肌病包括多发肌炎和皮肌炎的首发症状,且多呈持续性高热,有时伴有肌痛和肌无力,人们考虑肌痛或肌无力可能是由于发热所致,没有引起重视。其实,此时如果作有关肌酶谱检测和肌电图检查,或许会有异常发现,有助于炎性肌病的诊断。成人型Still病亦常常以发热为其主要临床表现,但同时多伴有外周血中白细胞增多、皮疹、关节炎等征象。类风湿性关节炎、风湿性多肌痛可以表现为低热,偶而亦可高热,这类病人在发热的同时,也会有关节炎或肌痛的症状。不少系统性血管炎,如大动脉炎初期常有发热,与此同时,病人伴有因相关的血管炎症而引起的血流障碍的症状和体征。例如,大动脉炎患者的病变部位的动脉搏动减弱和呈现血管性杂音;颞动脉炎多发病于老年人,伴有颞部疼痛,咀嚼使颞部痛加重的特点。干燥综合征多呈慢性起病,有时可有发热,此病患者多有口干、眼干的症状,眼泪和唾液减少的临床表现,腮腺常常肿大。痛风病人因病变部位受到尿酸的化学性刺激,局部常有红肿热痛等炎症症状,在急性发作时可以发热,此时须与丹毒相鉴别。已经确诊为弥漫性结缔组织病的患者,在病程中可能由于治疗不当,或者由于诱发因素的影响而使病情加重,病变趋于活动,在病程中也会出现发热。此时的关键问题是需要辨别发热的原因是由于原发病变处于活动的结果,还是因为继发性感染或者合并其它疾病的缘故。由于原发的结缔组织病活动而出现发热的病人,在发热的同时必然会伴有原发病的其它症状、体征和实验室检查的异常所见。对于有典型的病情活动临床表现的患者,诊断并不困难。有一些患者因为出现特殊的临床表现,例如,SLE并发胰腺炎而呈现急腹症时,多发性肌炎虽病情复发而肌痛和肌力减弱并不十分严重时,此时出现发热而鉴别诊断比较困难,需要进行必要的检查加以分析。结晶性关节炎在反复发作后,会有结晶沉积于关节和关节周围组织内而形成结节,病人除发热外,局部出现急性炎症反应,此时容易误诊为化脓性关节炎或类风湿关节炎。 弥漫性结缔组织病患者容易有继发性感染,这是由于病人除了原有的自身免疫机能异常之外,因长期接受肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂的治疗,导致机体免疫机能低下而容易继发微生物的感染。目前,我国结核病较多见,在弥漫性结缔组织病患者并发结核病者比较普遍,例如,有的病人原有肺部钙化灶或陈旧性肺结核,在强的松和其它免疫抑制剂治疗过程中突然高热,经X线胸相检查,证实并发粟粒性肺结核。我们在临床工作中还遇见过发热不退的结缔组织病患者,最后确诊为合并隐球菌性脑膜炎。另外,在长期肾上腺皮质激素治疗中,患者可以因糖代谢紊乱而出现糖尿病,继而并发细菌性感染,因此出现发热。结缔组织病是一类自身免疫异常性疾病,一例风湿病病人有时可以患另一种与自身免疫机能失调相关的疾病,其中比较常见的有甲状腺机能亢进,后者可以引起体温增高。长期发热的病因诊断方法(五)内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法 内分泌系统疾病中常伴有发热现象,在疾病的不同阶段和过程中,发热的形式和程度均有其不同的规律和特点,往往在以发热为主要临床表现的内分泌疾病中,掌握这一阶段发热的特点与规律,就可以早期对其病因做出诊断。1 下丘脑综合征 下丘脑体积小,功能复杂,由先天和后天性,器质和功能性,多种病因造成。下丘脑具有分泌释放促激素和抑制激素功能,对内分泌各个腺体具有调控作用,因此当病变累及下丘脑的局部细胞核群,或多个生理调节中枢时,可引起复杂的临床症状称之。临床表现有多饮多尿、嗜睡、多食肥胖、厌食消瘦、月经减少、过早闭经,男性性功能减退、发育延迟、侏儒、性早熟、发热等症状。下丘脑综合征发热一般为37 5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。在中脑或脑桥病变时,也可出现高热。引起本综合征的病因甚多,临床表现非常复杂和多样性,因此诊断较难,必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅CT和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2 甲状腺疾病 包括甲状腺机能亢进,甲亢危象,桥本病,亚急性甲状腺炎,甲状腺癌等。是内分泌系统常见病,甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状,此外甲状腺激素又可加强5-羟色胺活性使交感神经兴奋,引起兴奋、震颤和心动过速,甚至出现心律失常,其中甲亢最为典型。桥本病、慢性淋巴性甲状腺炎,约76%发展为甲状腺功能减低[1],可有少数患者表现为亚急性甲状腺炎或甲亢,两者均系自身免疫性疾病,在不同免疫阶段,可以互相转变或交替出现[2]。在甲状腺滤泡细胞遭受自身免疫抗体攻击,出现细胞功能增强或细胞破坏时,甲状腺激素合成与分泌增多或细胞破坏缺陷,反流入血增多,可引起高甲状腺素血症,造成高代谢症群。桥本病甲亢期与甲亢相似,亚急性甲状腺炎则体温升高较为普遍,且常常是首诊主要症状。这类患者发热同时多有高代谢症群,亚急性甲状腺炎,多有甲状腺局部结节,自发痛与触痛,测定血浆甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低,TG、TM不同程度增高。亚急性甲状腺炎还伴有甲状腺吸碘131率降低的分离现象,以及血沉增快,白细胞增高等特点,在确定病因诊断中均有特征性变化,因而诊断比较容易。甲状腺癌中滤泡细胞型者常有外周转移灶,也具有吸碘功能,偶而可出现甲亢症状和发热,其它类型甲状腺癌中多无此功能,因此对此类疾病,可借助其肿瘤质地坚硬如石,对邻近组织浸润而粘连固定,以及远处转移灶等特点,进行细针甲状腺细胞学检查时阳性所见,病因诊断也较容易。3 肾上腺疾病 常有发热症状者为嗜铬细胞瘤,本病具有邻苯二酚胺分泌增多特点,可通过肾上腺素能受体对血管、平滑肌和神经内分泌兴奋,引起阵发性高血压为特征,同时可出现低热症状。柯兴综合征易诱发感染,引起毒血症和败血症。慢性肾上腺皮质功能减退由于合并感染、创伤,失盐失水过多等应激情况,诱发危象,可有发热表现。这类肾上腺疾病中,特别需要提出的是,嗜铬细胞瘤儿童患者可因邻苯二酚胺大量释放,引致平滑肌张力减弱,出现麻痹性肠梗阻,或周围动脉痉挛,引致发作性下肢跛行[3,4]。肾上腺疾病因为具有各个病种的特有体型,如向心性肥胖,满月脸,皮肤紫纹,痤疮,毛发增生,男性化或有皮肤粘膜色素沉着,以及阵发性高血压,剧烈头痛,神经紧张、焦虑、烦躁和瞳孔散大等特征不难与其它发热疾病鉴别。4 痛风性关节炎 由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒。未经治疗者,尿酸盐沉积增多,进入慢性痛风阶段。多次急性发作,受累部位可扩展至其它关节,最终以骨质破坏,周围组织纤维化而使关节强直变形为特征,在漫长的反复发作病程中,除关节疼痛和反复受侵关节急性炎症外,伴随而来的发热等全身症状也较明显,此类发热患者,由于原发病具有特征性表现,不难作出诊断。需要指出的是,患者多为男性,男女之比为20∶1,是由于睾丸酮对尿酸盐诱导的细胞浆溶解反应敏感。而雌二醇对这溶解反应有抵抗性[5],因而妇女绝经以后易患此病,在病因诊断时应加以注意。5 更年期症侯群 更年期是指发生卵巢功能衰减的生理阶段,更年期开始的信号是月经周期紊乱或出现血管运动性症状。绝经指最后一次月经,表明以周期性月经为表现的周期性卵巢功能的终止,绝经的平均年龄大约是51岁。更年期症状与体征均与雌激素水平下降有关,常有的症状为阵发性潮红,尤其面颈部皮肤多见,可持续数年,其次为发热和出汗,也多有阵发性规律,感觉异常,手脚发凉,头晕头痛、失眠,健忘,精力不集中,精神紧张,焦虑,神经质等更为多见,血浆雌二醇及孕酮降低,促卵刺激素(FSH)升高,促黄体生成素(LH)多为正常,结合年龄和闭经史诊断较易。6 妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热 此与排卵后形成的黄体有关,黄体分泌的黄体酮有升高体温作用。同样,妇女在月经前1周平均体温(腋窝)较经期的平均体温高0 2~0 5℃,有的可更高,月经来潮后体温降至正常,即排卵前体温下降,排卵后体温上升,月经来潮后又下降。另外孕胆烷醇酮热亦是内分泌热的一种。7 糖尿病伴感染 糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。
被狂犬咬伤,就肯定要得狂犬病吗?答:不一定,有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤,且没有采取任何预防措施,结果也只有30%-70%的人发病。 被狂犬咬伤后是否发病有很多影响因素?答:1.要看
在日常生活中,引起心动过速的原因多见于健康人饮酒、浓茶或咖啡、吸烟、跑步、重体力劳动及情绪激动时。又如:发热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰、心肌缺血等病理状态也可引起心动过速。我们首先要知道什么是心动过速。一、什么是心动过速?正常窦性心律的人,冲动起源于窦房结,频率为60~100次/分,频率超过100次/分就称为心动过速。二、常见到的心动过速类型有哪些?1、窦性心动过速:特点是心率加快为逐渐进行变化;每分钟频率大多在100~150次之间,偶可高达200次/分;刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢,停止刺激后又加速至原先水平。2、阵发性室上性心动过速(PSVT):心率每分钟可达150~200次,以突然发作和突然停止为特征,无器质性心脏病变者、不同性别与年龄均可发生。发作时患者突然感到心悸、胸闷、头晕、心前区不适及头颈部发张、焦虑不安,少见有晕厥与心绞痛者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间。3、室性心动过速:常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等,其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。但应注意的是:心动过速发作时间长,每分钟心率在200次以上时,因血流动力学改变,病人会出现眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐,甚至突然昏厥、休克。冠心病患者出现心动过速,往往会诱发心绞痛。三、如果患者出现心动过速,心功能与血压正常,应如何急救?可先尝试以下简单的方法,刺激交感神经和迷走神经来调节心率:让患者用力咳嗽,使胸、腹肌协同用力;嘱咐患者尽力深吸气,憋足气,然后用力做呼气动作(Valsalva动作);用食指或汤匙,置患者舌根部按压,刺激咽部粘膜引起恶心呕吐神经反射;嘱咐患者闭眼睛,用手指压迫眼球上部,先压迫一侧,无效再换对侧。切忌两侧同时按压和用力过大。心动过速停止应立即停止压迫。青光眼、高度近视眼患者禁忌。如果上述办法心动过速不能短时有效缓解,应立即送医院救治。目前,心脏电生理检查,射频消融治疗技术已十分成熟,安全、有效,且能根治各种类型的心动过速,心动过速频发者应优先考虑应用。
脑供血不足是指人脑某一局部的血液供应不足面引起脑功能的障碍。脑供血不足的病因与脑动脉硬化有关。 病因 主要病因有:(1)某些动脉血管腔狭窄或血管痉挛,通过的血流量减少,导致使所供应的脑区发生供血不足;(2)血流动力学障碍,当血压降低,心脏搏出量减少时脑组织供血不足;(3)某些原因造成的血液粘稠度增高,血液缓慢及血液成分的改变,也可发生及供血不足;(4)微血栓形成,微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落,在血流中形成微栓子,随血流到小动脉而堵塞血管,则会出现脑局部供血不足。 临床表现 脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。而脑供血不足临床表现为以下几点: 运动神经功能失灵 这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵,常见的表现如突然嘴歪,流口涎,说话困难,吐字不清,失语或语不达意,吞咽困难,一侧肢体无力或活动不灵,持物跌落,走路不稳或突然跌跤,有的出现肢体痉挛或跳动 。 感觉功能障碍 由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域,感觉器以及感觉神经纤维,常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感;有的入视物不清,甚至突然一时性失明;不少人有突然眩晕感;有的肢体自发性疼痛;还有的突然出现耳鸣、听力减退等。 精神意识异常 如总是想睡,整天昏昏沉沉地睡,不是过度疲劳所致,而是脑供血不足的先兆征象。也有的人表现为失眠,有的人性格有些变化,如孤癖、沉默寡言或表情淡漠,有的为多语急躁;有的可以出现短暂的意识丧失或智力衰退,甚至丧失了正常的判断力,这些都与脑供血不足有关。 预兆脑供血不足454例脑血管病病人的调查结果,列出脑血管病最常见的12种预兆,依次为: ⑴头晕,特别是突感到眩晕。 ⑵肢体麻木,突然感到一侧脸部或手脚麻木,有的为舌麻、唇麻。 ⑶暂时的吐字不清或讲话不灵。 ⑷肢无力或活动不灵。 ⑸与平日不同的头痛。 ⑹突然原因不明的跌跤或晕倒。 ⑺短暂的意识丧失或个性和智力的突然变化。 ⑻全身明显乏力,肢体软弱无力。 ⑼恶心呕吐或血压波动。 ⑽昏昏沉沉的欲睡——嗜睡状态。 ⑾侧或某一肢体不自主地抽动。 ⑿突然但暂时出现的视物不清。 预防 生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状,并且还有心烦,耳鸣,急躁易怒,失眠多梦,记忆力减退,注意力不集中,健忘(如:新近发生的事却记不住)等情况发生,这些都是慢性脑供血不足的结果。 慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的,是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高,据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足,属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现,在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗,那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此,慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”! 脑供血不足:是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。 胖人夏季小心脑供血不足 夏日炎热,高温燥热,是许多疾病的高发季节,也是胖人最难捱的季节。胖人在夏天要特别注意降低心脑血管周期性缺血程度。因为胖人的血管壁上沉积着大量脂肪,血液中也有大量脂质斑块,容易使动脉形成粥样硬化,加剧血管堵塞,影响体内血循环速度,减缓新陈代谢,增加心脏负担,使心脑血管供氧能力下降。专家建议胖人应该注意以下几点: 1.八分饱。改变饮食习惯,以吃七八成饱为宜,可以降低一天的周期性心脑血管缺血程度。建议早上喝500毫升牛奶,吃100克面食、1个鸡蛋和100克牛肉或羊肉、鸡肉、鱼肉;午餐吃300克蔬菜、200克主食,午睡后吃150克水果;晚餐吃200克蔬菜、100克豆制品。这些饮食量大抵是成人食量的七八成,这样的饮食结构会有效降低人的周期性心脑血管缺血。 2.睡眠好。睡觉前可听些轻音乐、洗个凉水澡、喝袋冷酸奶,这些都有利于尽快入睡。午睡对胖人很重要,应该坚持"天塌下来我也要先午睡"的做法。 3.心平静。少想心事,减少思虑,以免心火气盛,诱发心脑疾病。夏日心火旺盛,中医养生专家建议肥胖者减少思虑,尤其是涉及众多人际关系的烦心事,以免心火气盛,诱发心脑血管疾病。胖人一天至少洗两次澡,一来保证皮肤健康,二可带来好心情。 4.运动强度小。适量运动是防治肥胖的最佳途径,它可以减少脂肪蓄积量,使致病性血脂降低。 疾病警惕 中老年人的“隐形杀手”。 您是否注意到,生活中有很多人特别是中老年人经常反复出现头晕、头昏重、头痛的症状,并且还有心烦,耳鸣,急躁易怒,失眠多梦,记忆力减退,注意力不集中,健忘(如:新近发生的事却记不住)等情况发生,这些都是慢性脑供血不足的结果。脑供血不足慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的,是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高,据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足,属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现,在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗,那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此,慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”。 脑供血不足:是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。 治疗方法 1 首先去除危险因素,如治疗高血压、戒烟、禁止过度饮酒, 2 抗血小板药物:首选阿司匹林,抗血小板药物,可以有效地阻止,血小板凝聚成块,对血液循环有好处,有利于脑部的血液供应。 3 抗凝血药物: 抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同,都可以使血液畅通,增加脑部血液供应,降低脑缺血的发作。 4 手术治疗:如颈动脉有严重狭窄(超过70%),可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。 什么情况脑供血不足的采用手术治疗 如颈动脉有严重狭窄(超过70%),可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。 脑供血不足的手术治疗是在万不得已的情况下去做的,特别是动脉血管堵塞超过70%,这样引发脑缺血的机率会增加好几倍。另外脑供血不足的手术应和药物同时进行。大脑 5.颈椎病引起的脑供血不足: 整脊复位疗法+推拿按摩,也可以配合其他辅助疗法,比如:针灸、拔罐、理疗、药物。整脊疗法是核心,推拿按摩也不可少。目前国内推拿按摩的人比较多,但是专业的整脊人士很少。 注意事项 早睡早起;适当锻炼,如快走等;一定要吃早餐,吃饭清淡为好,不要油腻辛辣。建议脑供血不足者饮食上要远三白(糖、盐、猪油),近三黑(黑芝麻、蘑菇、黑米)。从营养价值看,四条腿(猪、牛、羊)不如两条腿(鸡、鸭),两条腿不如一条腿(蘑菇),一条腿不如没有腿(鱼)。经常吃海带、河鱼,鱼油可减低脑细胞死亡速度。 日常锻炼方法 行走锻炼:体态、呼吸、意念:行走时脚跟先落地,要一步一个脚印的走,呼吸时采用体呼吸,即吸气时,意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内,呼气时,意想全身的病气,浊气,疲劳之气通过全身的毛细血管射出去,射透天边,呼吸要与走路的速度相结合,不宜快行。 功效:练出自然换气的功能,脚跟先落地,可以调动肾经,故有强肾固本的作用。 跑步锻炼:体态:慢跑,呼吸、意念:体呼吸,即吸气时,意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内,呼气时,意想全身的病气,浊气,疲劳之气通过全身的毛细血管射出去,呼吸要与跑步的速度相结合,不宜太快。 饮食疗法 睡前一杯水 脑动脉硬化是老年人的常见病,这里主要介绍脑动脉硬化引起慢性脑供血不足的家庭调养。 1、食用大蒜:大蒜有降血脂、降血压、健脑功能,因大蒜中所含有的大蒜素与维生素B1合成"蒜胺",而"蒜胺"的作用比维生素B1的作用强2-4倍,所以在有足够的葡萄糖和维生素B1的情况下,食用大蒜,可促进葡萄糖转化为更多的能量供应大脑所需,缓解脑供血不足的症状。南方人若畏生大蒜辣,可将生蒜沾醋吃。 2、葛根粉或葛根粉粥:将葛根磨粉晒干,每晨起取干粉50克,煮成羹,代早餐食用。或用葛根150克与粳米50克煮成粥食用,脾胃虚寒者忌食。均可以降低血压,缓解动脉血管硬化。 3、吃松叶:采集嫩松叶生吃,每日吃10--20克,或将松叶阴干,每次用10克开水泡代茶饮,坚持半年以上。新近研究发现,松叶含类黄酮,是一种强抗氧化剂,能抑制血小板凝聚,减少脂质过氧化反应,减少平滑肌细胞的增生,能防止动脉粥样硬化和血栓形成。 4、补充叶酸:富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。每天吃500克绿叶蔬菜或喝一杯(400ml)豆浆或饮一杯橙汁,就可以摄取足够的叶酸。 5、吃香蕉:香蕉含有丰富的钾,钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。每天吃3支香蕉,能抗脑动脉硬化。 10 颤抖法: 体态、动作、意念:两脚踏地与肩同宽,两手自然下垂,两腿微曲,全身松立,眉心舒展,面带微笑,全身做有规律的上下颤抖。颤抖一阵以后,身体松立,意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下,排一阵病气之后,放弃排病气的意念,意守下丹田静养一会儿,内视真气再体内运行的情况,最后深呼吸三次,将气沉入下丹田做为收功,此功可以随时随地练,不受场地限制。 呼吸:自然呼吸。 功效:排病气;主治神经衰弱、头晕、头胀,习练之后有一种形象高大的感觉,头脑清醒。尤其适合脑力劳动者习练;是一种全身性的调理,练后周身轻松。 以音助气立掌法:体态、呼吸"两臂向下伸直,指尖向上抬起,掌根下按,呼气时发出鼻音,同时放松两臂、两手,以音催气,沿两臂下行,体会手心感觉。也可将两手立掌向前推出,两臂平举。 功效:疏通两臂经络,帮助发放外气,用劳宫发出的气为热气,对治疗寒症效果较好;可治疗两臂上及与手三阴手三阳有关的脏腑疾病。 保健措施 1. 及时治疗:主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。 2. 早期预防:对脑供血不足的防治重点在脑血管方面,尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。 3. 合理饮食:平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等,可以起抗氧化作用,延缓脑动脉硬化的发生。 4. 适当的户外活动:如快走、慢跑、散步等,每次30-40分钟,每周至少5天,或者打打太极拳、垂钓、登山等。 5. 保持良好的心态和健康用脑:平时看看电视、报纸;做些手工劳作或家务事;也可以参加一些文体活动,如唱歌、跳舞、书法、打球等,陶冶性情,增强脑的思维活动;避免情绪激动和过度疲劳。 中医疗法 中医论眩晕之病机,一般因风、火、虚、痰、瘀而大脑这个精明之府失养而致;根据你叙述中医应辨为肝胃不和,风痰上扰所致,方应选半夏白术天麻汤加减治疗。脑供血不足 中药偏方 药物:半夏10克、白术30克、天麻10克、云苓30克、葛根12克、川芎6克、桂枝10克、炒白芍12克、甘草6克、蝉衣6克、鸡血藤30克、生龙牡各15克、熟地15克、天冬12克、大云18克。此方意在健脾化痰,补肾填精,养脑通络,故而达到眩晕自定之目的。药水煎服,一日一剂,连服一周可矣 现状 我国有3500万脑血管病患者。 在人类各种疾病死因的排序中,脑血管病一直位居前三位之内,目前在我国城市居民中已位居死因首位。脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的特点,是中老年人致死和致残的主要疾病。由于老年人口的不断增加和生活水平的提高,脑血管病的发病率仍在不断上升。统计资料表明:我国脑部疾病的发病率占人口的12.6%,其中脑血管疾病患者有3500万,每年新增260万。 对于许多脑血管病患者来说,脑供血不足(脑缺血)是亟需解决的问题。脑缺血是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状。症状多见头晕、头痛、健忘、失眠、嗜睡、打哈欠、视物模糊等。治疗方法可分为直接改善脑心供血和能量代谢的对症治疗,以及阻止动脉硬化进程和消除狭窄闭塞血管的病因治疗。 血管畅通,大脑有活力 饮食运动,都要跟上 合理服用药物对于保护脑血管非常重要,良好的生活习惯对于保护脑血管也是不可或缺的。除了脑动脉硬化外,因颈椎病导致的供血障碍也是脑血管病的主要病因之一。因此,患者不能因为得了病就彻底和运动绝缘。其实,合理的运动,包括中医中的导引术(五禽戏、八段锦)等,都有改善颈椎病的功效,并且动作轻缓,非常安全。 从饮食上来说,脑血管供血不足者的饮食尽量要清淡。若饮食习惯不能立即改变,那么至少晚餐吃得清淡些,晚饭不要过饱、过迟,这样晚上睡觉时血液黏稠度才不至于过高。其次,假如有饮酒的爱好,最好节制一些。再次,少吃糖分高、或者油糖成分都高的食物。少吃荤菜,饱和脂肪含量高的肥肉、动物的内脏都要控制。最后,尽量多吃蔬菜、粗粮,炒菜时少放油。多吃海带、黑木耳、芹菜等一些有“血管清道夫”功效的素菜。 危害 脑血管病的发病率随着年龄的增长而逐渐增大,其主要发病基础是脑动脉硬化,正常成年人的平均脑血流为每分钟100克脑组织40-60毫升,同时大脑对血液供应不足非常敏感,当血液供应降到正常值的75%-85%时人就会产生判断错误和意识障碍,降到正常值的51%-65%时即可出现昏迷。 脑循环停止几秒钟就会导致丧失知觉,几分钟即可造成不可逆性的神经元损伤。因此,保持连续不断的充足稳定的血液供应对维持大脑的正常功能非常的重要。 生活中我们经常可以发现有些中老年朋友经常头晕、头痛,记忆力减退,失眠、凡事都打不起精神来,可是到医院进行仪器检查(如CT、MRI)和神经体征检查却都没有发现异常。 国际医学界最新的研究发现,引起上述症状的最主要的原因是大脑长期的、慢性的脑供血不足,医学家把这种疾病命名为:慢性脑供血不足(CCCI)。 因此,在40岁以上的中老年朋友当中,慢性脑供血不足(CCCI)的现象很常见,同时医学家对慢性脑供血不足(CCCI)进一步研究表明:如果对慢性脑供血不足(CCCI)不加以重视的话,其逐渐发展极易导致老年痴呆症和脑中风的发生。 慢性脑供血不足的转归 在临床上,当脑血流逐渐降低时,最先出现的临床表现是各种自觉症状,随着脑血流的进一步下降,逐渐会表现出精神症状,只有当脑血流下降到相当明显时才会表现出神经症状和体征。同时随着血流的逐渐下降,大脑的器质性改变逐渐变得更为明显。慢性脑供血不足的转归及其与其它脑缺血发作类型之间的关系。慢性脑供血不全如果控制不好,在一定情况下就会出现一过性相对完全的脑机能障碍,即发展成为一过性脑供血不足,严重时发展成为临床上的缺血性卒中,即脑梗塞。 颈椎引起脑供血不足病理分型 1,颈型:枕颈部痛,颈活动受限,颈肌僵硬,有相应压痛点。X线显示:颈椎在病变节段改变; 2,神经根型:颈椎伴上肢放射痛,颈后伸时加重,受压神经根皮肤节段分布区感觉减弱,腱反射减弱,肌萎缩,活动受限。X线显示:椎体增生,钩椎关节增生明显,椎间隙变窄,椎间孔变小; 3,脊髓型:早期下肢发紧,行走不稳,晚期一侧下肢或四肢瘫痪,二便失禁或尿潴留,受压脊髓节段以下感觉障碍,肌张力增高,反射亢进,椎体束征阳性,X线片示:椎间隙狭窄,椎体后缘增生较严重并突入椎管。CT,MRI检查示:椎管变窄,椎体后缘增生物或椎间盘膨出压迫脊髓。 4,椎动脉型:头痛眩晕,耳鸣,耳聋,视物不清,有体位性猝倒,颈椎侧弯后伸时症状加重,CT显示左右横突孔大小不对称,一侧相对狭窄,横突间距变小,钩椎关节增生; 5,交感神经型:眼脸无力,视力模糊,头痛,头晕,枕颈痛,CT显示色椎增生,椎间孔变狭窄,颈椎有不同程度错位,椎动脉有受压现象。 抗血小板聚集治疗脑供血不足 抗血小板药物主要包括阿司匹林(Aspirin),噻氯匹啶(ticlopidine),氯吡格雷(clopidogrel)等,其中阿司匹林用于临床治疗急性缺血性脑卒中的疗效研究较多。通常选择在疑为动脉粥样硬化血栓所致的TIA患者卒中的预防和治疗,研究表明数种不同的抗血小板药可有效预防和治疗脑血管病患者的卒中和其他血管意外,常用抗血小板药物有阿司匹林和噻氯匹定,两药合用有显著地相加抑制聚集的效果。 最近的一项研究报告把19436例发病48 h以内的脑梗死患者随机分成两组,一组给予阿司匹林300 mg,另一组则不给阿司匹林,2周后结果为:给予阿司匹林组比末给予阿司匹林组的缺血性脑卒中再发者显著减少,差异有统计学意义。半年后,阿司匹林组较未给予阿司匹林组恢复好,显示阿司匹林可改善预后。国内也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林治疗效果的研究,显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率,且不增加出血性卒中。 多个研究结果推荐:非出血性梗塞且未进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中,应在发病48小时内尽早使用阿司匹林抗血小板治疗,其推荐剂量为:100一325mg/d。腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺昔(ADP)诱导的血小板聚集,在增高PC12水平的同时可降低TXA2的水平,比阿司匹林的抗血小板作用更强。因此,这类药物在缺血性卒中预防中的应用已受到广泛重视。氯毗格雷与噻氯匹啶化学结构类似,能抑制ADP诱导的血小板聚集。 研究结果显示,氯毗格雷在降低缺血性卒中血管病变方面,略优于阿司匹林,使发生缺血性血管病变的相对危险度降低8.7%,不良反应比阿司匹林更少,可用于对阿司匹林无效或不能耐受的患者。与阿司匹林不同,奥扎格雷只阻碍TXA2的合成,而有利于PC12在内皮中的合成。日本曾对598例脑梗死急性期的患者分别使用奥扎格雷和尿激酶,结果表明奥扎格雷较尿激酶更安全有效。目前正在开发更为有效的抗血小板药物,其中最具希望的是血小板糖蛋白受体拮抗药。临床应用的有3类:单克隆抗体、肤类和小分子物质。 欧美对74例24h内发病的急性缺血性脑卒中进行了血小板糖蛋白受体的单克隆抗体阿昔单抗的Ⅱ期临床试验。结果显示3个月后遗留轻度后遗症或完全恢复的病例给药组占35%,安慰剂组为20%,日常生活能力改善者给药组为50%、安慰剂组为40%,疗效有显著差异且未见严重的出血性并发症,作为一种安全、治疗时间窗宽的药物是比较理想的,目前已开始Ⅲ期临床试验。有研究表明阿昔单抗与溶栓药或抗凝药联用可增强抗血栓疗效。脑供血不足患者要养成良好的生活习惯 一、最好睡前喝一杯水, 二、养成早睡早起的习惯; 三、适当锻炼,如快走等; 另外,还应该单独拿出来说的是,一定要吃早餐,饮食清淡,少吃糖、盐和猪油,可适当多吃黑芝麻、蘑菇、黑米、海带、鱼等食物。饮食中还要多多注意具有食疗的食物:多吃大蒜,可缓解脑供血不足症状;每天吃一次葛根粉羹或葛根粉粥,具体做法是葛根磨粉晒干,每日晨起取干粉50克,煮成羹食用,或煮成粥食用。 多吃富含叶酸的食物,如蔬菜、大豆。 另外多吃一些香蕉,因为它富含钾,具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。转载:http://baike.baidu.com/view/910183.htm
【1.什么是破伤风?】破伤风是破伤风梭状芽胞杆菌感染,破伤风杆菌侵入人体 (如伤口、骨折、甚至木刺、锈针或钉子刺伤等)、生长繁殖、产生毒素而引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种毒血症。另外,有一种特殊的破伤风,是由于新生儿断脐所致,一般4~7天发病,故又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等。【2.目前,破伤风的发病情况是怎样的?哪类人容易患破伤风呢?这个病的发病有没有地域特点呢?】据世界卫生组织报道,全球每年约有100万人死于破伤风,尤其是农民发病率较高。据卫生部公布,全国破伤风发病率提高,特别是新生儿破伤风替代流行性乙型脑膜炎进入前五位。所以非法接生的新生儿、农民是易患人群。破伤风的发病严格说没有一定的地域性,一切开放性损伤,均有发生破伤风的可能。相对来讲主要集中于卫生保健意识和水平低下的农村和拥有大量外来人口的城市。【3.破伤风是由什么原因引起的?】破伤风杆菌芽孢广泛分布于自然界中(特别是泥土和人畜粪便中),一般不引起疾病;当破伤风杆菌侵入有伤口的皮肤或黏膜,特别是伴有需氧菌及厌氧菌的同时感染,或坏死组织多、有泥土或异物污染伤口而形成局部缺血、缺氧而造成局部厌氧环境时,破伤风杆菌在伤口局部生长繁殖,产生两种外毒素:一种是痉挛毒素,对神经有特殊亲和力,作用于脊髓前角细胞或神经肌肉终板,而引起特征性的全身横纹肌持续性收缩或阵发性痉挛;另一种是溶血毒素,可引起局部组织坏死和心肌损害。【4.破伤风的传染途径有哪些?哪些因素会导致人患上破伤风呢?哪些因素会诱发破伤风呢?(破伤风感染的前提条件有哪些?)】破伤风杆菌为革兰氏阳性厌氧芽胞杆菌,长2~5微米,宽0.3~0.5微米。菌体易被杀灭,而芽胞对外界环境的抵抗力甚强,存在于土壤中数年仍有传染性,需经煮沸1小时,或在高压蒸气中(120℃)10分钟,或在5%石碳酸溶液中浸泡10~12小时,才能把它杀死。破伤风杆菌多存在于人畜肠道内,随粪便而进入土壤和尘埃,可随尘土飞扬,故散播较广。如此传播途径就能想到:一是,破伤风杆菌随尘土飞扬进入伤口;二是,破伤风杆菌被致伤器、物直接带入伤口内。导致人患上破伤风最常见于各种创伤与新生儿断脐。破伤风感染的前提条件须是破伤风杆菌侵入人体伤口、且伤口内呈厌氧环境。【5.当感染破伤风杆菌后,其病理变化会是怎样的? 破伤风杆菌的潜伏期通常是多久?】破伤风杆菌在无氧环境中1~2日即迅速孳生,运动甚快,能产生外毒素;遇不利环境形成芽胞时活动停止;若在有氧环境中,则失去毒力而不致病。感染破伤风杆菌后破伤风杆菌在伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌肉痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素附合在血清球蛋白上,通过血液循环和淋巴系统,到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核;毒素主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上,使其不能释放抑制性递质(甘氨酸或氨基丁酸),以致α运动神经系统失去正常的抑制性,引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经,导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症。脊髓与延髓的运动神经细胞有水肿、核肿大及溶解现象。有些病例有脑水肿或因剧烈抽搐引起的肌肉出血、撕裂及椎体压缩性骨折。局部伤口若有炎症改变及坏死,通常是由其他杂菌引起。潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射,创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常7-8日,但也有短仅24小时或长达几个月或数年。【6.破伤风患者的临床表现一般是怎样的?】【7.当人患上破伤风杆菌后会出现什么样的临床症状呢?通常体征表现有哪些?】潜伏期过后,前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进,烦燥不安,局部疼痛,肌肉牵拉、抽搐及强直,下颌紧张,张口不便。发作期:接着可出现强烈的肌肉收缩,最初是咀嚼肌,以后顺序是脸面、颈项、背、腹、四肢、最后是膈肌、肋间肌。面部肌肉痉挛,张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛,病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛,头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌痉挛,可造成呼吸停止。 这种全身肌肉痉挛持续时间不等,间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。患者神志始终清楚,感觉也无异常。一般无高热。【8.在临床上是如何诊断破伤风的?临床上有没有一些简单的诊断标准?】1.详询有无外伤史及手术史,受伤时间、场所,受伤后的处理,发病时间、病情发展经过,有无破伤风预防接种史;对女性患者,应详询分娩或流产史;如为新生儿,应询问分娩史及脐带处理的情况。只有极少数病例无明确损伤史,亦未见明显的创口。2.检查受伤部位、创口情况,创口周围肌肉有无痉挛及抽动,注意腹直肌是否强直。3.观察患者有无牙关紧闭、阵发性抽搐、苦笑、角弓反张,全身强直及阵发性痉挛,特别注意呼吸道是否通畅,有无喉头痉挛。【9.在临床上,诊断破伤风时需要与哪些疾病进行区别(鉴别)呢?】1.化脓性脑膜炎:虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状,但无阵发性痉挛,病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等,神志有时不清,脑脊液检查有压力增高,白细胞计数增多等。2.狂犬病:有被疯狗猫咬伤史,以吞咽肌抽搐为主,咽肌应激性增强,病人听见水声或看见水咽骨立即发生痉挛,剧痛喝水不能下咽,并流大量口涎。3.颞颌关节炎: 颞颌关节功能紊乱或结构损伤而引起的疼痛、活动障碍等症状的综合征。咀嚼、说话、咬牙等活动可诱发和加重疼痛。4.癫痫:癫痫患者发作时都是全身抽搐、口吐白沫,可伴有大小便失禁,一般持续数分钟,病人对发作过程不能回忆,失神发作时有短暂意识丧失。5.癔病: 又称歇斯底里。四个要点:一是该病是由于精神刺激突然引起的疾病;二是该病的症状具有特异性,如躯体障碍表现出的体征,意识障碍表现出过多的表情和夸张性;三是症状可因暗示而消失;四是它不属于器质性躯体疾病。6.低钙抽搐:无不洁断脐或护理不当史,无苦笑面容、牙关紧闭,两次抽搐之间肌张力正常,血钙降低至2mmol/L几以下。7.脑损伤:其母有难产史,虽有抽搐,但无牙关紧闭和苦笑面容,常呈抑制或兴奋状态,前囟隆起。8.婴儿痉挛症:是婴幼儿时期所特有的一种严重的癫痫发作形式,以痉挛发作、智能障碍、脑电图高峰节律紊乱为特点。【10.一旦确诊了破伤风,应该怎样治疗呢?治疗时患者需要注意些什么?治疗时患者需要怎样配合呢?(包括生活行为及饮食)】一旦患了破伤风,应送医院进行枪救,并隔离病人,保持安静环境,保证呼吸道通畅。应用大剂量破伤风抗毒素,以中和体内毒素。1.中和游离毒素 (1)破伤风抗毒素:破伤风抗毒素和人体破伤风免疫球蛋白不能中和与神经组织已结合的毒素,故尽早使用.用前先作过敏试验。第1天用2万~5万单位,加入5%葡萄糖溶液500~1000毫升内,静脉缓慢滴注,以后每天再用1万~2万单位作肌内注射或静脉滴注,共3~5天。新生儿破伤风可用2万单位由静脉滴注,此外也可作脐周注射。 (2)人体破伤风免疫球蛋白:可以深部肌内注射。完全可以代替破伤风抗毒素,一般只需注射1次,剂量为3000~6000单位。 2.控制和解除痉挛 (1)患者应住隔离单间暗室,避免光、声刺激。防止褥疮的发生。 (2)病情较轻者,用安定5毫克口服或10毫克静脉注射,每天3~4次。也可用巴比妥钠0.1~0.2克肌内注射,或l0%水合氯醛15毫升口服或20~40亳升直肠灌注,每天3次。 (3)病情较重者,用氯丙嗪50~100毫克,加入5%葡萄糖溶液250毫升,静脉缓慢滴注,每日4次。 (4)抽搐严重者,可用硫喷妥钠0.5克作肌内注射(要警惕发生喉头痉挛,用于已作气管切开的病人比较安全),副醛2~4毫升,肌内注射(副醛有刺激呼吸道的副作用,有肺部感染者不宜使用),或肌肉松弛剂,如氧化琥珀胆碱、氯化筒箭毒碱、汉肌松等(在气管切开及控制呼吸的条件下使用)。 3.防治并发病症 对病情严重者,防治并发症的关键是早期作气管切开术,保持呼吸道通蛹,以免呼吸道并发病症发生。 4.抗生素的应用 大剂量青霉素可抑制破伤风杆菌,并且助于其他感染的预防,也可口服甲硝唑每次0.4克,每6小时1次,或每次1克直肠给药,每8小时1次,持续7~l0天。 5.手术疗法 (1)清创术:有伤口者.均需在控制痉挛下及时进行彻底清创,清除坏死组织和异物,敞开伤口,并用3%过氧化氢或1:1000高锰酸钾溶液冲洗和经常湿敷.如原发伤口在发病时已愈合,则一般不需清疮。(2)气管切开:对抽搐频繁而又不易用药物控制的病人,应早期作气管切开术,以保持呼吸道通畅床边还应备有抽吸器、人工呼吸机和氧气等,以便急救。治疗时患者需要注意:治疗时患者需要怎样配合?【11.确诊破伤风之后,如果对患者病情进一步了解时,都需要哪些检查?会用到实验室检查吗?】如创口有渗出物或脱落的组织块,应行细菌学检查(包括涂片及厌氧菌培养)和病理检查。主要是针对并发症的检查:胸部及怀疑骨折部位的X线检查、血气分析、心电图、超声心动图等。【12.中医是如何治疗破伤风的?】中医学认为本病是由创伤后,或有感染病灶,失于调治,正气受损,风邪乘隙侵入,由表入里,引动肝风所致。中医分型与中药治法:1.风毒在表轻度吞咽困难和牙关紧闭,抽搐较轻,痉挛期短,间歇期较长。[治法] 祛风疏表,解毒定痉。[方药] 略。2.风毒入里角弓反张,频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛。[治法] 平肝熄风,解毒镇痉。[方药] 略。单味药经验方:(1)鲜虹骨蓖麻根200克,加水1500毫升,煎至200毫升,分次口服,每日1剂,儿童酌减。(2)蝉衣35克,炒焦研末,黄酒冲服。针刺疗法:牙关紧闭者,取颊车,下关,配内庭、合谷;四肢抽搐者,取合谷、曲池、内关透外关,或后溪、太冲、申脉,阳陵泉;角弓反张者,取风池、风府,大椎、长强,配昆仑、承山。均采用泻法,留针15-30分钟。【13.一般来说,破伤风会带来哪些并发疾病?患上破伤风一定就会死吗?是不是及时治疗就不会出现并发症了?如果出现并发症该如何处理?】并发症除可发生骨折、尿潴留外尚可发生以下并发症:①肺部感染:喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等导致。②窒息和呼吸停止:由于喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。③酸中毒:呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒;肌肉强烈收缩、体内脂肪不全分解,使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒。④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因,应加强防治。患上破伤风不一定就会死,如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,可避免严重并发症的发生。如果出现并发症:在中和游离毒素的同时,控制、解除肌肉强直性收缩;有呼吸困难时预防性气管切开;及时吸痰,应用抗生素;纠正水电、酸碱失衡及全身支持疗法等。【14.破伤风经过治疗,预后怎样呢?会不会出现后遗症呢?影响预后的因素有哪些?】破伤风及早诊断,经过治疗多数是可以痊愈的。是否出现后遗症取决于并发症的严重程度。老年人预后不良、病死率高,免疫功能低下、营养不良是影响预后的重要因素。而诊断、治疗是否及时、得当是影响预后的关键因素。【15.破伤风患者治疗后在生活中应该注意哪些事项呢?护理这样疾病患者时,家属需要做哪些方面的准备?】破伤风患者治疗后应注意休息,保证足够的睡眠,保持良好的心态。患者亲属应加强护理:病室要安静、温度适宜,尽量减少各种刺激,应坚持紧闭门窗。若发现患者咳嗽有痰时,可用吸痰器等方法将痰吸出,若不及时处理会造成患者窒息死亡。按摩皮肤,动作要轻柔,不能强刺激,要定时翻身。合理的营养,应给高热量高蛋白饮食,同时多进水果蔬菜。保持被褥清洁干燥,必要时,垫中单、尿垫,及时更换。用清水清洗会阴及肛门,每日1~2次,每次排尿后也应清洗。【16.当人身体出现伤口时,应该通过哪些急救措施紧急处理防止破伤风发生呢?一般伤口应该怎样进行包扎呢?】正确处理伤口:一般小的伤口,可先用自来水或井水把伤口外面的泥、灰冲洗干净。有条件的,可在伤口涂上碘酒等消毒药水,伤口上盖一块干净的布,轻轻包扎再到医院进一步治疗。对于一些大的伤口,可先用干净的布压住伤口,然后迅速去医院治疗。【17.正常人怎样做就能有效预防破伤风的发生呢?】首先要正确处理伤口,包括使用3%双氧水清洗或湿敷伤口;通过无菌技术清创;并去除缺血坏死和已被污染的组织异物;以及有效的止血和缝合伤口等。经以上处理使伤口或者创面形成有氧无菌的环境,杜绝破伤风的侵入与繁殖,这一点在大面积烧伤,冻伤和复杂创伤及动物咬伤时尤为重要。特别需要指出的是,宣传推广科学方法接生,结扎断脐时严密消毒,是预防新生儿破伤风的重要措施。 其次,应使用对厌氧尤其是对破伤风有效的抗生素,包括青霉素,甲哨唑,头孢类等。对伤口污染严重或伤口较深的患儿应常规使用上述抗生素,以有效控制破伤风的繁殖。 第三,也是最重要的措施,即进行破伤风预防注射,包括:1、自动免疫:注射破伤风类毒素(TT),可使机体产生破伤风抗毒素(TAT),从而预防破伤风发病。一般在婴儿阶段注射的"三联"疫苗,就含有破伤风类毒素,共注射3次。为使免疫力保持持久。1年后应强化注射1次,以后每隔5年强化注射1次。上述注射方法按国家规定的疫苗接种程序进行。总之,接受过全程预防注射者,一旦受伤,只需再注射一针破伤风类毒素就可起到免疫保护作用。如果未坚持强化注射,只是在婴儿阶段注射过,过了免疫年限,受伤后不采取措施仍然可能发生破伤风。2、被动免疫:指的是受伤后就于24小时内注射破伤风抗毒素(TAT)。凡伤口深大;伤口污染明显;伤口未能及时清洁处理;或钉子扎伤;匕首伤,枪弹,竹木刺等异物伤且异物残留者以及动物咬伤,均应及时注射常规剂量1500单位。用前须作皮试,阴性者一次注入;阳性者应先行脱敏注射,通常分4-5次注完。有条件的单位,也可注射人体破伤风免疫球蛋白,目前认为该药最有效而安全。应说明的是受伤后是否需要进行被动免疫由医生决定。【18.破伤风患者的病情有分型吗?是按照什么划分的?】临床常根据患者的特点将破伤风分为轻、中、重三型。轻型潜伏期超过10天,全身肌强直程度较轻。可在起病后4~7天出现肌肉痉挛性收缩,但持续时间很短,一般数秒钟即停止。中型患者潜伏期7~10天,初痉期2~4天。临床肌肉强直显著,具有典型的牙关紧闭及角弓反张。阵发性痉挛持续时间延长,持续10s以上,且发作频率增加,但尚无呼吸困难和喉痉挛发生。重型患者潜伏期短于7天,初痉期多短于48h。全身肌肉强直明显,频繁发生痉挛性肌肉收缩,持续时间长,常致患者发绀,并易致喉痉挛窒息。患者常有高热及肺部感染,或因频繁抽搐缺氧而发生脑水肿。严重者发生昏迷,最终死于呼吸衰竭和全身衰竭。此外,亦有主张以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度进行分型,更能直接反映病情的严重程度,而潜伏期及初痉期的长短仅为判定病情时参考。仅有全身肌肉强直而无阵发性肌痉挛者为轻型。有明显全身肌强直伴阵发性肌痉挛,但能适当应用镇静剂控制痉挛者定为中型。当痉挛发作频繁又不易为镇静剂控制,或出现喉痉挛者,判为重型。前一种分型方法对临床预测病情的发展和及时给予充分的治疗有重要参考价值,而后一种分型方法较简便适用。【19.破伤风的早期发现法?怎样就能早期发现患者是不是感染了破伤风杆菌的呢?】对于破伤风患者,抢救的关键是及早发现。破伤风的早期症状是肌肉痉挛,即人们常说的“抽筋”。多数患者最早的症状是面部肌肉痉挛,其表现主要是嘴张不开,咀嚼食物时,双耳前方的肌肉痉挛疼痛。不少患者误以为是牙病而去口腔科就诊。越是要患者张大口,患者越是张不开,甚至反而越闭越紧。此时若稍有疏忽、不了了之而延误,但如有这方面的诊断知识,想到是破伤风并获及时治疗,多数是可以痊愈的。待一旦出现全身肌肉痉挛抽动,再转过头来想到破伤风,预后就非常恶劣了。早期诊断破伤风的压舌试验法。其检查方法是:对破伤风可疑患者,将一块压舌板或其它消毒干净了的光滑小木板,甚至筷子、汤勺等,轻轻放人其口腔内的舌中部,用力下压。如果患者立即出现牙关紧闭,并将压舌板咬住,不易拔出,则为阳性,可判断为破伤风早期表现。这些人在4~30小时内,将全部出现典型破伤风症状。【20.小儿接种破伤风疫苗时需要注意什么?哪类小儿是不能注射破伤风疫苗的呢?】小儿打疫苗前家长要给孩洗次澡换件干净衣裳向医生说清孩健康状况,经医生检查认为没有接种“禁忌症”方可接种,打过疫苗以后要避免剧烈活动,注意观察:如注射以后局部常有红肿、疼痛的现象,两天内可能会有轻度发烧、全身不适的感觉,偶有食欲不振、呕吐、轻微下痢症状,通常2-3天会恢复。若发烧在38.5℃以上,请给予宝宝退烧药,若发烧至39.5℃或以上应尽速送医。患有中枢神经系统疾病,如脑病、癫痫等或有既往病史者,以及属于过敏体质的人不能接种。【21.孕妇能注射破伤风疫苗吗?】无免疫力的孕妇应及时注射破伤风类毒素或百白破疫苗,以防止感染。类毒素注射后会产生抗体,对新生儿也有保护作用,可谓是一人注射,两人受益。【22.面瘫与破伤风有关系吗?】面瘫也叫口眼歪斜,在我国是一种很常见的疾病,根据患者的发病因素可以分为中枢性面瘫和周围性面瘫两种。最常见的是周围性面瘫,主要是由神经受刺激引起,大部分的周围性面瘫是因风吹引起的。病毒性面瘫发病大部分是因为切病毒感染,如中耳炎。如果发生情绪波动、受惊吓、感冒、长期疲劳等可以加重患者的病情,经过正规的及早的治疗是可以痊愈的。头部受伤的破伤风,约有3%~4%的病人发生面瘫。
一、冠心病患者:1、心绞痛:每天一次服用阿司匹林75~150mg,目前国内常规服用100mg2、急性心肌梗死:即刻给予阿司匹林300mg嚼服 急性心肌梗死后:每天一次服用阿司匹林75~150mg3、金属裸支架植入术后:阿司匹林合用氯吡格雷1~3个月,此后终生服用阿司匹林 药物洗脱支架植入术后:阿司匹林合用氯吡格雷12~18个月,此后终生服用阿司匹林二、高血压患者:1、50岁以上的单纯高血压患者2、50岁以下的高血压合并危险因素(高脂血症等)患者上述患者若无禁忌症,即可预防性服用阿司匹林三、糖尿病患者:40岁以上的2型糖尿病患者1、如果有早发冠心病家族史、吸烟史2、合并腹型肥胖、白蛋白尿、高血压、血脂异常3、有动脉粥样硬化临床证据即可预防性服用阿司匹林服用禁忌:1、出血性疾病,如血友病、血小板减少性紫癜2、活动性出血,如胃十二指肠溃疡、新鲜手术创面3、严重肝功能障碍(阿司匹林会加重肝损害以及出血倾向)4、严重肾功能损害(阿司匹林会加重肾毒性反应)上述患者如果需要服用阿司匹林,必须在医生的指导和严密监测下进行附加:服用阿司匹林的时间:目前市场上的阿司匹林肠溶片可以在晨起空腹时,或者睡前服用, 后者有轻度的降压效应另外,药物在存放过程中如发生潮解,会产生水杨酸、醋酸,应避免服用
一、胆囊息肉是什么? 胆囊息肉又称胆囊息肉样病变,胆囊隆起样病变,是胆囊粘膜局限性隆起样病变的统称。包含有:胆囊癌,胆囊腺瘤,胆囊腺肌症,胆固醇息肉,增生性息肉,炎症性息肉,腺瘤性息肉,淋巴性息肉等疾病。 胆囊息肉样病变可分为良性或恶性病变,但以非肿瘤性病变为多。胆囊息肉样病变的病因尚不清楚,但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系。 二、胆囊息肉有什么症状 胆囊息肉一般很少有症状,部分病人可能有右上腹闷胀不适,并向右肩及右后背部放射,极少数患者伴有腹泻、恶心、呕吐、厌油等消化不良症状。通常误以为是"胃病"或体检时被发现。 三、该如何检查? 彩超能准确地显示病变的大小、位置、数量、囊壁的情况。目前临床上对胆囊息肉样病变的诊断主要是依靠超声检查,在超声检查中可见胆囊腔内的息肉样病变,不随体位变动而移动,息肉样病变后无声影,可以是单个或多个,对于较大的胆囊息肉样病变应检测有无血流信号。影像学检查方法只能表明息肉的存在,并不能揭示息肉的病理性质。 随着科学仪器的改进,对于较大的胆囊息肉样病变可以做CT或核磁共振增强等检查,有助于胆囊息肉样病变与胆囊腺瘤、胆囊癌的鉴别。 四、胆囊息肉需要吃药吗? 当体检发现有胆囊息肉样病变时,一般无明显症状,不需要吃药。建议看肝胆胰外科医生,在专科医生指导下继续观察并定期复查。一些病人听从"好心人的建议"吃消炎利胆片或胆舒胶囊,这是不对的! 五、如何进行复查? 建议有胆囊息肉的患者,应该三个月体检一次,胆囊息肉大于一厘米就有癌变的可能,息肉越大,癌变的几率也就越大。一旦发现胆囊息肉短时间内增长速度过快,就需要我们高度重视,尽快采取治疗。 六、胆囊息肉能自愈吗? 不会。 七、什么情况(什么时候)要考虑手术? 一般认为,胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素,近些年来国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道,尤其在伴有结石时,癌变机率会明显提高。 胆囊息肉样病变术前有时难以定性,根据胆囊息肉样病变恶变可能性的高危因素,一般下列情况要考虑手术: 1.伴有疼痛等症状,且反复发作者。 2.伴有胆囊炎及胆囊结石。 3.胆囊息肉在1cm以上,无临床症状,单发的息肉。 4.胆囊息肉在短时间内明显增大。 5.检查中发现息肉有丰富的血流或胆囊颈部的息肉。 6,疑有恶性变时,应手术治疗。 7,胆囊息肉者,肝胆肿瘤标记物测值明显升高,且除外其它部位肿瘤者。 八、可以保胆手术吗? 胆囊结石者有强烈愿望保胆取石者,医生会根据严格的手术指征选择保胆取石或胆囊切除术。同样,胆囊息肉的保胆取息肉手术指征更严格,经过医生诊断考虑胆固醇息肉,且年纪轻的,根据患者自己意愿由医生决定选择保胆手术或胆囊切除手术。 九、胆囊切除术后有哪些并发症? 胆囊切除术是胆道外科最常见的手术。自1882年Lengenbuch行首例胆囊切除术以来,迄今已一百多年的历史。绝大多数专家对于胆囊息肉样病变的手术处理就是做胆囊切除,其目的是预防胆囊恶性肿瘤。微创腹腔镜胆囊切除术是公认的金标准,创伤较小,恢复快,多数病人能接受。手术后远期效果也较满意。 胆囊切除术近期并发症主要是术后出血,胆漏、胆汁性腹膜炎,肝下积液或膈下脓肿,术后黄疸,术后胰腺炎,胆总管残留结石,胃肠瘘等。远期并发症包括胆管狭窄,胆总管再发结石,胆道出血,胆囊切除术后综合征,胆囊管残留过长,消化不良等。
1.何谓蜂蜇伤? 毒蜂蛰伤是指被蜂蜇伤后出现局部和系统中毒症状。常见的蜂类蜇伤主要有蜜蜂、黄蜂(又称马蜂、胡蜂)蜇伤。蜂的尾部有尾刺并与毒腺相连。蜜蜂蜇人后毒刺可残留至伤处,黄蜂毒刺多不残留。 2、临床表现 毒蜂蜇伤常发生于暴露部位,如面、颈、手背和小腿,蜇伤部位在头、颈、胸部及上肢的患者,病情较重。 不同蜂种蜂毒成分有所不同。蜜蜂的蜂毒为淡黄色透明液体,呈酸性,黄蜂蜂毒呈碱性。蜂毒引发局部皮肤反应,出现不同程度的全身症状。轻者出现局部疼痛、灼热、红肿、瘙痒。严重者可出现喉头水肿、急性肺水肿、过敏性休克、肾衰竭或多器官功能障,危及患者生命,需积极抢救。 3、局部处理 1)在被蜂蜇伤后可以用消毒过的注射器针头挑出毒刺,避免剩余的毒素进入体内。不可挤压伤口以免毒液扩散。拔出毒刺后可用冷毛巾湿敷。 2)要尽可能确定被何种蜂类蜇伤,如果是黄蜂蜇伤,其毒液为碱性,可以用食醋或1%醋酸溶液涂抹伤口;若是蜜蜂蜇伤,其毒液为酸性,局部5%碳酸氢钠溶液或3%硼酸溶液湿敷溶液。局部红肿处可外用炉甘石洗剂。 4、全身治疗 蜂蜇伤患者可口服抗组胺药物,必要时给予应用糖皮质激素,静脉补液支持对症治疗。如果被蜂蜇伤后出现休克表现,周围人应立即予以心肺复苏并拨打120电话,及时送往医院救治。 5、预防 夏秋季胡蜂活动较多。要避免踏入人少的草丛或者灌木丛,出门穿浅色的长袖衣裤。如果发现蜂巢应立即绕行,不要主动拍打和驱赶。 如果误惹了蜂群,立即采取保护措施,如就地下蹲,用衣物等保护好头面部、颈部和手部等暴露易被蛰伤的部位,就近躲入楼房等建筑物内,尽量减少损伤。 野外郊游时带的食物尤其是甜食要密封好,身体暴露部位适当多涂抹一些防止蚊虫叮咬的药物。 了解蜂蜇伤急救常识有助于提高自救能力,降低意外风险。蜂蜇伤有可能因为严重过敏反应危及生命,一定及时就诊,切莫大意延误病情。
世界卫生组织WorldHealthOrganization--简称“WHO”的狂犬病研究中心的权威说法是这样的:1、被有疾病症状的或与健康猫(狗)行为有异常的犬(猫)等温血动物咬伤,在你被咬伤后,要尽快去注射狂犬病疫苗,同时观察咬你的猫(狗),如果10天内,这个猫或狗还没有狂犬病发病,你就可以终止狂犬病疫苗注射,可以判定你根本没有被传染上狂犬病。2、健康狗(猫等动物)不带毒。(“带毒”是医学术语,意思是“有传染性”,这里“不带毒”指的是,即使猫狗携带了狂犬病病毒,在它们没有发病前,是不具备传染性的。)3、狂犬病毒病理是病毒侵袭动物脑细胞引起狂犬病发作,这时动物一般都会出现非常明显的异常情况,很容易识别。这时动物的唾液才带毒(有病毒),具备传染性,如果被这样的动物咬伤一定要打狂犬病疫苗。4、狗(猫),只有狂犬病发作后才带毒。已经发作狂犬症的温血动物咬人,才有可能通过唾液将狂犬病毒传播到人身上,这时你需要打狂犬病预防。5、鉴于狗、猫等温血动物在狂犬病发作后3到5天内100%死亡(有文献说有罕见的是8天死亡)。所以,只有在它死亡前3-5天内才是传染期,被咬才有危险。即使你被咬了,10天内这个犬(猫)没有狂犬病发病死亡你也不用担心,因为咬你的时候并不在传染期。(10天是世界卫生组织特意延长的安全观察期限)(此期限最初为泰国博士提出,注意,泰国也是狂犬病高发地区,也是疫区)6、狂犬病有潜伏期,世界卫生组织通过翔实的研究,狂犬病潜伏期通常为1-3个月,短则不到一周,长则一年,至于我国某些例子(19年),世界卫生组织表示怀疑,世界上并没有发现有证据的长期潜伏例子,传染病医学专家并认为有可能是误诊或二次暴露(医学术语,第二次被传播)。7、.暴露于啮齿类动物、家兔或野兔时通常无需接受狂犬病暴露后免疫预防;.禽类、鱼类、昆虫、蜥蛎、龟和蛇不会感染和传播狂犬病。(美国CDC 明确指出:所有的哺乳动物都可患狂犬病。禽类、鱼类、昆虫、蜥蜴、龟和蛇不属于哺乳动物,不会感染和传播狂犬病。)8、狂犬病预苗可以延迟打。(如果你曾被咬伤,并且已经过了1年,你可以放心了。)附:严家新教授对潜伏期最长1年的微博解读原文:WHO最新立场:狂犬病潜伏期最长不超过一年!作者:严家新 时间:2018-01-02 19:08:23世界卫生组织(WHO)网站2017年9月发布“狂犬病实况报道” (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/zh/)。其中在“症状(Symptoms)”的标题下,对狂犬病潜伏期的说明是:“狂犬病潜伏期通常为1-3个月,短则不到一周,长则一年…。”英文原文:“The incubation period for rabies is typically 1–3 months but may vary from 1 week to 1 year …,”这表明了WHO关于狂犬病潜伏期的最新立场:狂犬病的潜伏期最长不超过一年!我们来看看WHO历年的正式文件中关于狂犬病潜伏期的立场的变化:1,在WHO于2005年发布的《狂犬病专家磋商会第一次报告》中,关于狂犬病的潜伏期是这样表述的:“根据侵入的病毒量和侵入部位,潜伏期2周到6年不等(平均2-3个月)。”这等于明确承认狂犬病的潜伏期最长可达6年。2, 在WHO于2013年7月3日发布的《狂犬病专家磋商会第二次报告(英文版)》(http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-713177.html)中,关于狂犬病的潜伏期是这样表述的:“潜伏期从5天至数年(通常2-3个月,极少超过1年)”。这里只是更笼统地说可能长达“数年”,而未像第一次报告中那样特别地提到可能长达6年,而且此次报告中特别强调“极少超过1年”。这相当于对长潜伏期,特别是对6年潜伏期病例的置疑或否定。3,2017年9月发布的“狂犬病实况报道”:“狂犬病潜伏期通常为1-3个月,短则不到一周,长则一年…。”表明了WHO 关于狂犬病潜伏期最新立场:最长不超过一年!所有的动物实验(包括在狗中进行的大量实验)都证明,狂犬病在所有动物中的潜伏期不可能超过半年。所以各国海关对动物狂犬病的检疫期都仅规定为半年。这种规定在全球已执行了数十年,从未发现有问题。人与其他哺乳动物在狂犬病的潜伏期方面不应当有原则性的差别,但只有在人的病例中有特别长的潜伏期的报告,这在理论上很难解释。但对人又不可能直接针对潜伏期问题将病毒接种到人体进行实验,所以目前有关人的狂犬病潜伏期的所有证据都只能是间接证据。由于在全球几乎不存在完全消除了狂犬病的地区,任何有关人的狂犬病“长潜伏期”的证据都很难排除近期再次发生非典型感染的可能性,因而这些证据都是有瑕疵的,都无法让人完全信服。总之,目前关于人狂犬病“长潜伏期”问题的主流看法是:人的狂犬病超过一年潜伏期的病例,其证据都不充分。所以被狗或猫咬伤如果已经超过了一年,通常不必再补充接种狂犬病疫苗,再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法,可信度更低。如果因多年前曾被狗咬而无法摆脱狂犬病恐惧症,只要在发病前接种完3针(或以上)狂犬病疫苗,就能确保过去所有的狂犬病风险全部一笔勾销。请参考严家新教授的博文:狂犬病的潜伏期到底有多长?(http://blog.sciencenet.cn/blog-347754-481018.html )